Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації

Home/2018, Том 6, № 2/Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації

Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації

Лабунець І. Ф., Родніченко А. Є., Мельник Н. О., Утко Н. О.
ДУ “Інститут генетичної та регенеративної медицини Національної академії медичних наук України”, Київ, Україна

Резюме

При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонін.
Мета роботи – оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціональні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризоном.
Матеріали і методи. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу купризону впродовж 3-х тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін (“Sigma”. США) о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку СD3+, Nestin+  клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового диальдегіду (МДА) і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджувади рівень гормона тимуса тимуліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля».
Результати. У головному мозку мишей, які вживали купризон, підвищується частка СD3+– та Nestin+-клітин, активних макрофагів і вміст МДА, знижується активність глютатіонпероксидази (ГП) і глютатіонредуктази (ГР). У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості СD3клітин, активних макрофагів і вмісту МДА, підвищення активності ГП, ГР і рівня тимуліну. У таких мишей зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin+ клітин, а також поліпшуються поведінкові реакції.
Висновки. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу.

Ключові слова:  купризон; мелатонін; нейрон; Т-лімфоцити та макрофаги головного мозку; тимулін;  антиоксидантні ферменти

 

Labunets I, Rodnichenko A, Melnyk N, Utko N. Neuroprotective effect of melatonin in mice with toxic cuprizone model of demyelination and possible pathways of its realization. Cell and Organ Transplantology. 2018; 6(2):in press. doi:10.22494/cot.v6i2.87

Creative Commons License
Is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.